Genexpression bei experimenteller diabetischer Kardiomyopathie

Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollständig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von für die Myokardkontraktilität bedeutsamen Molekülen im Diabetes zu untersuchen. Der Streptozotocin-induzierte Diabetes bei Wistar-Ratten führte zu einer deutlichen Reduktion der energiereichen alpha-Isoform der Myosin Schweren Ketten und einer ausgeprägten Zunahme der energieärmeren beta-Isoform im Herzmuskel. Der Protein- und mRNA-Gehalt an Glukosetransporter 4 sowie die mRNA-Expression der Sarkoplasmatischen Retikulum Kalzium-ATPase waren vermindert. Hingegen war die Expression des Angiotensin II Typ 1-Rezeptors unbeeinflusst. Die veränderte Genexpression kann möglicherweise zur Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie beitragen. Nach Gabe des Carnitin Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir kam es zu einer partiellen Normalisierung der im Diabetes veränderten Myosinzusammensetzung, die auf eine mögliche positive Wirkung von Etomoxir auf die diabetische Kardiomyopathie hindeutet.